Wyniki ich badań pomogą poznać mechanizmy leżące u podstaw chorób Alzheimera czy Parkinsona.
Odkrycia dokonali naukowcy z Międzynarodowego Instytutu Biologii Molekularnej i Komórkowej oraz Instytutu Biochemii i Biofizyki w Warszawie we współpracy z naukowcami z Uniwersytetu we Freiburgu w Niemczech. Wyniki ich badań opublikowano w prestiżowym piśmie "Nature".
Badania pozwalają zrozumieć, w jaki sposób komórka broni się przed skutkami błędów w transporcie białek do mitochondriów. Zaburzenia homeostazy białek w komórce i dysfunkcja mitochondriów to cechy charakterystyczne ludzkich patologii związanych ze starzeniem i chorób neurodegeneracyjnych. "Można mieć nadzieję, że to odkrycie przyczyni się do lepszego poznania molekularnych podstaw procesów neurodegeneracji, występujących powszechnie w starzejących się społeczeństwach (np. choroba Parkinsona czy Alzheimera), oraz opracowania nowych strategii przeciwdziałania tym patologiom" - czytamy w komunikacie Międzynarodowego Instytutu Biologii Molekularnej i Komórkowej (MIBMiK).
Mitochondria to struktury wewnątrzkomórkowe, których głównym zadaniem jest produkcja energii dla komórek i całych organizmów. Aby sprostać temu zadaniu mitochondria potrzebują ponad tysiąca różnych białek. Większość białek mitochondrialnych jest produkowana w części cytoplazmy zwanej cytozolem i stamtąd transportowana do mitochondriów. Nieprawidłowe działanie tego procesu powoduje zaburzenia w pracy tych organelli, a także akumulację w cytozolu białek, które nie zostały skutecznie przetransportowane do mitochondriów.
To, w jaki sposób komórki bronią się przed skutkami nagromadzenia białek mitochondrialnych w cytozolu, nie było znane. Odpowiedź znaleźli dopiero polscy i niemieccy naukowcy.
"Badacze odkryli, że w odpowiedzi na dysfunkcję mitochondriów komórka spowalnia syntezę białek, a także uruchamia system niszczenia białek przez molekularną maszynerię zwaną proteasomem. Naukowcy wykazali, że mechanizm ten, nazwany UPRam (ang. Unfolded Protein Response activated by mistargeted proteins), chroni komórkę przed nieprawidłowo zlokalizowanymi toksycznymi białkami oraz sprzyja zwiększeniu odporności komórki na stres" - czytamy w komunikacie MIBMiK.
Badania opublikowane w "Nature" przeprowadzono z użyciem prostego organizmu jednokomórkowego: drożdży Saccharomyces cerevisiae. Już od dekad jest on kopalnią wiedzy na temat podstawowych dla życia procesów na poziomie molekularnym i komórki, także tej koniecznej do zrozumienia ludzkich chorób.
W badaniach tych wiodącą rolę odegrały doktorantka mgr Lidia Wróbel oraz dr Ulrike Topf z zespołu prof. Agnieszki Chacińskiej. Kluczowa dla rozwoju projektu była współpraca z grupą naukowców z Uniwersytetu we Freiburgu pod kierownictwem prof. Bettiny Warscheid. Aby zidentyfikować zmiany, którym ulegają białka komórkowe na skutek dysfunkcji mitochondriów, użyli oni techniki spektrometrii mas.
Środki na badania grupy prof. Chacińskiej pochodziły z programu Welcome Fundacji na Rzecz Nauki Polskiej finansowanego przez Europejski Fundusz Rozwoju Regionalnego oraz z grantów Narodowego Centrum Nauki. PAP
