Его также обнаружили в лимфатических CTLA4-клетках и макрофагах (уничтожают бактерии, токсичные частицы и различный биологический "мусор"). Дальнейшие исследования показали: вирус способен искусственно поддерживать высокие уровни экспрессии гена SAF. Этот ген отвечает за регулирование апоптоза ("самоубийства" клеток) в зараженных макрофагах, мешая им ликвидировать очаг инфекции внутри себя.

Отталкиваясь от этой информации, ученые создали молекулу РНК, которая соединялась с SAF и мешала ему воздействовать на рецептор FasR, запуская процесс апоптоза. В итоге зараженные клетки самоуничтожались, а здоровые клетки оставались нетронутыми.